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防止肥胖 重视"代谢综合征"http://www.51kang.com
2008-1-17 10:23:48 千龙健康
二、如何判断肥胖及内脏性肥胖 ● 如何判定苹果型肥胖 肥胖分为两种，一种我们称之为“梨型肥胖”，即臀部大、肚子不大，主要是皮下脂肪多，这种肥胖一般不太容易引起代谢综合征；另外一种是“苹果型肥胖”，肚子大很突出，这就是内脏型肥胖，它可以导致很多肥胖相关性疾病，包括代谢综合征。 那么如何判断内脏性肥胖呢？最简单的方法是测腰围，用皮尺在肚脐上一厘米处围腹部一周（皮尺需与地面持平）的长度即为腰围。请注意腰围与腹围不一样，腹围是经肚脐围腹部一周的长度。国内目前还没有完全公认的腰围正常值数据，2002年中国肥胖工作组有一个相当严格的标准，男性腰围不能超过85厘米，女性不能超过80厘米，超过即为内脏性肥胖。2005年国际糖尿病联盟制订最新国际代谢综合征诊断标准时，给出了华人的腰围划界指标（数据主要来自海外华人），规定男性超过90厘米、女性超过80厘米即为内脏性肥胖。这两个标准的男性腰围指标不统一，极需要国内权威机构尽早将其统一。如果必要，判断内脏性肥胖还可以做腹部横断面CT或磁共振扫描，然后测量及计算出腹腔脂肪面积，这诊断更精确，但是临床上一般并无必要。 ● 体重指数判定肥胖 判断肥胖还常用另一个指标，就是体重指数（BMI），测量体重（以公斤为单位）及身高（以米为单位），然后带入如下公式计算即可，体重指数＝体重÷身高的平方（公斤/米2）。2002年中国肥胖工作组规定国人的体重指数指标是： 24～27.9为超重，大于等于28为肥胖。但是用体重指数这个指标，只能判断体内是否有过多脂肪蓄积，即是否超重及肥胖，而不能判断肥胖类型，是“梨型”或“苹果型”？所以，必须注意它在诊断代谢综合征上意义有限。 三、代谢综合征的起源及中心环节 对代谢综合征发病机制的认识上，有如下一句高度概况的话：内脏性肥胖是代谢综合征的起源，胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节。为什么内脏性肥胖是代谢综合征的起源呢？这必须首先从对脂肪组织认识的更新说起。从前人们只认为脂肪是储存能量的组织，比如北极熊夏天吃得又肥又胖，然后就可以美美地睡上整整一冬，完全靠厚厚的脂肪消耗来维持生命。但是现在医学界认识到，脂肪除了储存热量，还是一个很重要的内分泌器官，它可以分泌几十种肽类物质，还可以分泌一些脂类物质，这些物质都具有非常活跃的生物活性，被称作“脂肪细胞因子”。有些因子主要由脂肪细胞分泌，比如瘦素、脂联素、抵抗素、内脏脂肪素及网膜素等；另外一些因子主要由其它细胞分泌，但是现在发现脂肪细胞也能产生，如肿瘤坏死因子-α及白介素-6 等。 ● 脂肪细胞怎样影响胰岛素 脂肪细胞因子具有很多重要生理功能，在病态下还能发挥许多病理生理作用。这里只想浅谈一下它们对胰岛素抵抗的影响。胰岛素在机体糖代谢上起着至关重要作用，它能帮助肝脏、肌肉及脂肪等外周组织摄取及利用葡萄糖，包括促进葡萄糖氧化产生热量，及促进葡萄糖转化糖原储存。假若上述外周组织对胰岛素糖代谢的调控作用敏感性降低，就称为胰岛素抵抗。现在已知瘦素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α及白介素-6 等因子能促进胰岛素抵抗，而脂联素、内脏脂肪素及网膜素等因子能拮抗胰岛素抵抗，如果它们的这种调节作用失衡，就能导致胰岛素抵抗发生。而内脏性肥胖病人，脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子即常能致成上述平衡失调，故很易发生胰岛素抵抗。 出现胰岛素抵抗后，机体就必须分泌更多的胰岛素来代偿，从而出现高胰岛素血症。体内过多的胰岛素就能导致代谢综合征的许多异常表现（如高血压及脂代谢紊乱等）发生，代谢综合征病人的高血压有时单用胰岛素增敏剂就能够显著降压的事实，已充分旁证了两者之间的密切关系。为代偿胰岛素抵抗，胰岛β细胞必须过度分泌胰岛素，长期下去就可能致成自身功能衰竭，而使2型糖尿病发生。所以可以说代谢综合征的各个组分发生都与胰岛素抵抗相关，所以我们讲“胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节”。
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